2005-04-18
       日前，北京中醫(yī)藥大學(xué)科研人員利用大鼠胃十二指腸反流性食管炎模型，研究證實(shí)了《傷寒論》名方生姜瀉心湯防治反流性食管炎的作用機(jī)制。
       生姜瀉心湯是張仲景治療痞證之名方，出自《傷寒論》157條。藥物組成為生姜、甘草、人參、干姜、黃芩、半夏、黃連、大棗。治療胃虛食滯夾水飲所致的“胃中不和，心下痞硬，干噫食嘔”等，具有和胃降逆、散水消痞之功效。臨床上用于治療反流性食管炎，療效確切。研究人員將36只大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、治療組。制備反流性食管炎模型，對(duì)照組行偽手術(shù)。1周后治療組生姜瀉心湯灌胃給藥，其余兩組予以生理鹽水灌胃。術(shù)后4周斷頭處死，食管作大體評(píng)分，并做組織病理學(xué)觀察；制備食管組織勻漿，測(cè)定組織和血中的血管活性腸肽(VIP)水平，并測(cè)定組織中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-PX)的活性。
       標(biāo)本觀察時(shí)發(fā)現(xiàn)，模型組和治療組出現(xiàn)明顯的食管黏膜改變，如白斑、糜爛、潰瘍、管壁增厚、食管擴(kuò)張等。按評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，模型組和治療組大鼠出現(xiàn)肉眼可見(jiàn)的病變率均為100%，對(duì)照組食管黏膜外觀正常。兩組與對(duì)照組相比有顯著性差異（P<0.01）；模型組中食管炎3、4級(jí)的發(fā)生率為40%；治療組中食管炎3、4級(jí)的發(fā)生率為27.27%，兩者相比有顯著性差異(P<0.05)。
       組織病理學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)，模型組和治療組均可見(jiàn)鱗狀上皮明顯增生，角化過(guò)度，黏膜固有層乳頭延伸，上皮細(xì)胞層炎細(xì)胞浸潤(rùn)，但未見(jiàn)潰瘍形成。模型組與治療組相比，表皮不完整，基底細(xì)胞增生明顯，黏膜固有層乳頭進(jìn)一步向表面延伸，炎細(xì)胞浸潤(rùn)顯著。
       反流性食管炎是由于食管下括約肌(LES)功能低下導(dǎo)致的胃十二指腸內(nèi)容物反流引起的食管黏膜損傷。VIP是腸神經(jīng)系統(tǒng)中非腎上腺素能、非膽堿能神經(jīng)的主要抑制性肽能神經(jīng)遞質(zhì)，主要以神經(jīng)分泌方式在局部起作用，在消化道平滑肌調(diào)控中發(fā)揮著重要作用。已有研究證實(shí)，VIP可引起胃、腸、LES、幽門括約肌、回盲瓣和肛門內(nèi)括約肌的舒張，還可以擴(kuò)張局部血管，抑制胃酸分泌，促進(jìn)胰液和電解質(zhì)的分泌。血清VIP水平與食管黏膜的損害程度呈明顯的正相關(guān)。此外，胃十二指腸內(nèi)容物反流引起的食管黏膜損傷與局部生成了過(guò)多的氧自由基密切相關(guān)，并已證實(shí)外源性給予SOD可以有效地提高胃黏膜的防御能力。提高局部自由基清除劑SOD和GSH-PX的活性，可以有效地預(yù)防炎癥的發(fā)生、發(fā)展。從此次實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以看出，生姜瀉心湯可以顯著降低血清及組織中VIP的含量，對(duì)VIP增加引起的LES及食管體運(yùn)動(dòng)功能紊亂起調(diào)節(jié)作用。生姜瀉心湯還可明顯降低食管黏膜中MDA的含量，提高SOD和GSH-PX的活性，減輕局部損傷，對(duì)食管黏膜具有間接保護(hù)作用，并通過(guò)提高組織局部抗氧化能力而發(fā)揮黏膜保護(hù)作用。