四川實驗證實：紅景天苷可誘導HSC細胞凋亡

       2005-08-05
       成都軍區總醫院消化內科科研人員在進行一項全軍“十五”醫藥衛生科研基金資助項目時，證實紅景天苷可以誘導乙醛刺激的肝星狀細胞(HSC)，并認為其下調c-Jum氨基末端激酶（JNK）可能是誘導HSC凋亡的機制之一。
       慢性肝病的重要病理基礎是肝纖維化。近年來，肝纖維化中HSC信號傳導一直是研究的熱點。目前已公認，HSC是肝纖維化發生的主要細胞來源，激活的HSC增殖并分泌細胞外基質（ECM），ECM的過多沉積是肝纖維化形成的關鍵。HSC的激活、增殖和凋亡的細胞內信號傳導機制，是肝纖維化形成的重要分子機制之一。根據抗肝纖維化的研究思路，近年來研究抗肝纖維化的策略由以前的抗炎為主轉變為以抑制HSC激活及增殖，促進其凋亡為主。中藥紅景天民間常作為強壯劑使用，具有中樞抑制、抗疲勞、強心、抗炎、抑制血糖、抗過氧化、抗微波輻射等作用。紅景天苷是紅景天的有效成分。研究人員采用體外培養大鼠HSC株，用不同濃度的紅景天苷（1.0、1.5、2.0毫克/毫升）對乙醛（200微摩爾/升）刺激的大鼠HSC進行處理。采用流式細胞儀檢測細胞凋亡率，并檢測磷酸化JNK（p-JNK）蛋白水平。
       研究人員發現，不同濃度的紅景天苷對乙醛刺激的HSC中p-JNK的水平有明顯下調作用，強度呈劑量依賴關系，同乙醛組相比有顯著性差異（P<0.01）。同時，紅景天苷具有促進細胞凋亡的作用。研究發現，空白對照組與乙醛組中細胞凋亡率有極顯著性差異（P<0.01），經紅景天苷處理后細胞凋亡率均上升，與乙醛組相比有顯著性差異（P<0.05）。
       由以上研究可以看出，乙醛能激活HSC中JNK通路，而且JNK活化程度越高，細胞凋亡率越低，JNK對HSC的凋亡具有保護作用；當用紅景天苷抑制了JNK通路的激活作用后，細胞凋亡率升高，JNK的活化程度與凋亡呈負相關。這初步證實紅景天苷通過抑制乙醛刺激的大鼠HSC內JNK活性，進而促進乙醛刺激的大鼠HSC凋亡是紅景天苷促進HSC凋亡的機制之一。