2004-12-15
       近日，華北煤炭醫(yī)學(xué)院附屬開(kāi)灤醫(yī)院張景義醫(yī)師采用干擾素α－2b治療橋本氏甲狀腺炎（HD）患者，避免了常規(guī)使用的激素類(lèi)藥物的不良反應(yīng)，取得了明顯療效。
       橋本氏甲狀腺炎（HD）是一種自身免疫性疾病，它主要是對(duì)甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞進(jìn)行破壞，導(dǎo)致甲狀腺細(xì)胞損害和分泌甲狀腺激素減少，形成甲狀腺功能減退。HD患者血清中可檢測(cè)到多種抗甲狀腺抗體，如甲狀腺微粒體抗體（TMAb）和甲狀腺球蛋白抗體（TGAb），其主要的自身抗原是甲狀腺細(xì)胞膜。細(xì)胞免疫和體液免疫雙重作用導(dǎo)致大量甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞被破壞，使甲狀腺激素合成和分泌均減少，出現(xiàn)甲狀腺功能減退癥狀。HD患者的細(xì)胞毒性T細(xì)胞（TC）與效應(yīng)T細(xì)胞（TE）參與了組織損傷，而且抑制性T細(xì)胞（TS）功能缺陷，致使輔助性T細(xì)胞（TH）與TS功能失調(diào)，TH輔助B細(xì)胞向漿細(xì)胞分泌，產(chǎn)生TGAb。
       以往臨床上對(duì)于甲狀腺腫大和疼痛主要采取用腎上腺皮質(zhì)激素類(lèi)藥物強(qiáng)的松治療，但是隨著治療時(shí)間的延長(zhǎng)，強(qiáng)的松致水鈉潴留和骨質(zhì)疏松等不良反應(yīng)逐漸出現(xiàn)。研究表明，高濃度干擾素對(duì)TGAb形成有抑制作用，使IgM、IgG、IgE的生成受到抑制。干擾素可以通過(guò)某些目前尚不完全清楚的機(jī)制激活T細(xì)胞輔助因子而阻止自身抗體形成，使遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展得以抑制，從而阻止多種抗甲狀腺抗體對(duì)甲狀腺細(xì)胞膜的破壞，使殘存的甲狀腺濾泡上皮受到保護(hù)。另外，大劑量干擾素還可使主要組織相容性復(fù)合體表達(dá)低下，從而達(dá)到抑制T細(xì)胞增殖作用。這樣使細(xì)胞免疫反應(yīng)受到抑制，也減少了細(xì)胞免疫對(duì)甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞的破壞。同時(shí)加快免疫復(fù)合物的清除以及提高吞噬異物的功能。
       張景義采用如下給藥方法：在給予甲狀腺片40毫克，每日1次治療的基礎(chǔ)上，注射干擾素α－2b30×105單位，每日1次，連續(xù)使用7日后改為隔日1次，14日后再改為每周兩次，1周后停藥，總共治療28日。
       這項(xiàng)研究結(jié)果表明，干擾素α－2b對(duì)HD有與強(qiáng)的松相似的療效且明顯優(yōu)于對(duì)照組，不良反應(yīng)少于強(qiáng)的松組，值得臨床推廣應(yīng)用。